LA CIENCIA DEL FISICULTURISMO

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Escrito por: Micheal J. Rudolph, Ph.D.

LA CIENCIA DEL FISICULTURISMO

La insulina es una hormona sumamente anabólica con capacidad de aumentar drásticamente la síntesis proteica muscular, lo cual fomenta el crecimiento de los músculos.1 La insulina logra este efecto desarrollador de musculatura al unir el receptor de insulina y originar una cascada de eventos señalizadores que al final activan la enzima mTOR, la cual produce síntesis proteica en las células musculares y genera hipertrofia muscular.2,3 Debido a esta capacidad extraordinaria de desarrollar musculatura, la insulina ya es una herramienta importante para desarrollar músculos dentro del arsenal de los fisicoculturistas. Sin embargo, si bien el uso de insulina puede ayudar a que una persona agregue masa, hay varios efectos adversos asociados a ella.

Pérdida de tejido y fuerza muscular
A pesar de que la insulina puede parecer la droga ideal para desarrollar musculatura, hace más que solo aumentar la síntesis proteica dentro de las células musculares. Cuando la insulina une el receptor de insulina, también regula el metabolismo de hidratos de carbono en el organismo al hacer que las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo absorban glucosa de la sangre y la almacenen como glucógeno. Si bien la absorción de glucosa por el tejido muscular suministra energía para la contracción de los músculos y puede ser muy buena para el crecimiento muscular, demasiada glucosa estimulada por la insulina puede ser perjudicial y producir efectos hipoglucémicos que van de convulsiones a pérdida de la conciencia.4

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Además, el uso de insulina sin una cantidad suficiente de hidratos de carbono puede hacer que el tejido muscular se degrade lo cual produce pérdida de masa muscular. Esta pérdida de masa muscular ocurre principalmente porque la insulina evita el uso de grasa acumulada como fuente de energía, lo que hace que aumente la preferencia del organismo por la glucosa como fuente de energía. Si se consume insulina sin una cantidad suficiente de hidratos de carbono, las células de los músculos no podrán usar grasa ni glucosa para obtener energía de una fuente alternativa. Cuando no puede acceder a la grasa y no hay glucosa, el organismo empieza a descomponer el tejido muscular convirtiéndolo en aminoácidos para obtener energía, lo que causa al final pérdida de tejido muscular y fuerza.

Mayor grasa corporal, menos consumo de grasa

La insulina se conoce por ser la hormona más anabólica debido a que promueve varios procesos anabólicos, tales como síntesis proteica muscular además de biosíntesis de glucógeno proveniente de la glucosa, ambos procesos son buscados por los culturistas y levantadores de pesas porque conducen a un mayor tamaño muscular además de depósitos más grandes de energía para contracciones musculares prolongadas, respectivamente. Sin embargo, la insulina también promueve el proceso anabólico de biosíntesis de ácidos grasos en triglicéridos. La insulina hace esto mediante el aumento de la expresión genética y la actividad de las enzimas que catalizan el ácido graso además de la producción de triglicéridos a la vez que inhibe la actividad de enzimas que estimulan la degradación de ácidos grasos y triglicéridos. Lamentablemente, esta gran cantidad de triglicéridos almacenada en las células grasas aumenta la grasa corporal, lo cual representa un subproducto indeseado de la función insulínica para muchos fisicoculturistas y atletas.5
Cuanto mayor es la cantidad de triglicéridos almacenada en las células grasas, mayor es la grasa corporal, lo cual representa un subproducto indeseado de la función insulínica para muchos fisicoculturistas y atletas.
Posible riesgo de ciertos tipos de cáncer

Además de regular el metabolismo de hidratos de carbono y la síntesis de proteínas, la insulina también estimula la división de células al activar otra vía señalizadora conocida como la proteína quinasa (MAPK) activadora de nitrógeno.6 Al activar esta vía de manera imprecisa, el uso de insulina podría promover de manera perjudicial la división excesiva de células, fomentando la progresión de ciertos tipos de cáncer.
Menos desarrollo muscular

Debido a que la insulina mantiene los niveles de energía celular, su acción está regulada continuamente por muchos mecanismos diferentes de retroalimentación. Además, un paso vital durante la señalización de insulina es cuando se une al receptor, lo cual inicia todos los eventos señalizadores asociados con la acción de la insulina. Por eso, cuando los fisicoculturistas o atletas absorben una fuente externa de insulina, es probable que el receptor de insulina se convierta en el objetivo de retroalimentación negativa que tiene que ver con la reducción del receptor de insulina como transmisor de la función insulínica.7 A pesar de que la reducción de receptores de insulina causada por la insulina exógena es difícil de superar, hay varios suplementos nutricionales que pueden fortalecer elementos señalizadores específicos dentro de la vía señalizadora insulínica que se apaga debido a demasiada insulina externa.

DEBIDO A LA CAPACIDAD EXTRAORDINARIA DE DESARROLLAR MUSCULATURA, LA INSULINA YA ES UNA HERRAMIENTA IMPORTANTE DEL ARSENAL DE LOS FISICOCULTURISTAS PARA AUMENTAR EL TAMAÑO DE LOS MÚSCULOS.

Reactivación de las propiedades anabólicas de la insulina

Hay varios compuestos que se han investigado por su capacidad de reforzar la señalización de insulina. Estos compuestos pueden suministrar algún beneficio después de que la señalización de la insulina se debilita o desactiva como consecuencia de demasiada insulina externa. Por ejemplo, el sulfato de vanadio es un compuesto consumido por atletas y fisicoculturistas para aumentar la fuerza y el desarrollo de los músculos. La función bioquímica del sulfato de vanadio en el cuerpo humano todavía no se entiende muy bien, sin embargo, se presta mucha atención a este compuesto debido a su capacidad de simular a la insulina.

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Después de ingerir sulfato de vanadio, el vanadio se oxida aún más hasta convertirse en vanadato, que competitivamente inhibe la enzima conocida como proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B). Debido a que la PTP1B desactiva al receptor de insulina, la inhibición de PTP1B por parte del sulfato de vanadio conduce a la activación del receptor de insulina y a su señalización. Más aún, un estudio de Xue et al8 en el cual se les borró genéticamente la proteína PTP1B a ratones diabéticos con insuficiencia de insulina demostró que estos ratones mutantes sin PTP1B manifestaron una señalización normal de insulina, lo cual demostró que la eliminación de la actividad de PTP1B reestableció la función del receptor insulínico que reduce la resistencia a la insulina. Estos hallazgos validan a la PTP1B como objetivo de inhibición mediante los compuestos de vanadio como el sulfato de vanadio con el objeto de generar acción insulínica.
Restauración del metabolismo normal de los hidratos de carbono

La insulina inyectada produce en general una cantidad aberrante de insulina dentro del organismo con la posibilidad de promover una respuesta negativa de la vía señalizadora de insulina. Esta señalización menor de insulina produce una falta de flujo de hidratos de carbono a las células en donde se convertirían en energía. La escasez de energía celular dentro del cerebro crea deseos de consumir más comida, lo que lleva a comer de más y a un agotamiento mayor de señalización de insulina, algo que ni los culturistas ni los atletas quieren. En consecuencia, hay un interés considerable en compuestos que restauran la función insulínica y reponen el metabolismo normal de hidratos de carbono y, por lo tanto, suministran energía celular y reducen el hambre además de la ingesta excesiva de alimentos.

Para poder dilucidar un posible compuesto sensibilizador de insulina, Kim et al.9 investigaron la influencia que tuvo la suplementación de cromo en la sensibilidad de la insulina. El objetivo de este estudio era examinar los efectos positivos de la suplementación de cromo en la sensibilización de insulina y la composición del organismo. Veinticinco niños con sobrepeso de entre 9 a 12 años recibieron 400 microgramos de cloruro de cromo o un placebo en un experimento doble ciego durante seis semanas. Los sujetos que recibieron cromo demostraron un mayor aumento de masa corporal magra además de un porcentaje menor de grasa en la parte inferior del cuerpo junto con una influencia deseable de sensibilidad insulínica. Estos resultados sugieren que la suplementación de cromo a corto plazo puede mejorar la sensibilidad insulínica y posiblemente sincronizar el consumo de alimentos con el metabolismo normal de los hidratos de carbono, lo que causa saciedad y un físico más muscular y magro.

Gran parte de la carrera de Michael Rudolph se vincula al mundo del ejercicio físico, ya sea como atleta (jugador de fútbol americano en la Universidad Hofstra), entrenador personal o como investigador científico (tiene una Licenciatura en Ciencias del Ejercicio de la Universidad de Hofstra además de un Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Stony Brook). Después de su doctorado, Michael se dedicó durante ocho años a la investigación de biología molecular del ejercicio como becario en la Facultad de Medicina de Harvard y en la Universidad de Columbia. Esa investigación contribuyó fundamentalmente a entender la importante función del sensor de energía celular AMPK ⎯lo cual hizo que se publicaran numerosos artículos en revistas de revisión homóloga incluyendo la revista Nature. Actualmente, Michael trabaja como científico en el Centro de Biología Estructural de Nueva York, en donde se desempeña como contratista para el Departamento de Defensa en un proyecto relacionado con la seguridad nacional.

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Referencias:
Hillier TA, et al. Extreme hyperinsulinemia unmasks insulin’s effect to stimulate protein synthesis in the human forearm. Am J Physiol. 1998;274(6 Pt 1): p.E1067-74.
Guillet C, et al. Impaired anabolic response of muscle protein synthesis is associated with S6K1 dysregulation in elderly humans. FASEB J. 2004;18(13):1586-7.
Biolo G, Declan Fleming RY, et al. Physiologic hyperinsulinemia stimulates protein synthesis and enhances transport of selected amino acids in human skeletal muscle. J Clin Invest. 1995;95(2):811-9.
Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;281(6):p.E1115-21.
Saltiel AR, Kahn CR. Insulin signaling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature. 2001; 414(6865):p. 799-806.
Kayali AG, Austin DA, et al.Stimulation of MAPK cascades by insulin and osmotic shock: lack of an involvement of p38 mitogen-activated protein kinase in glucose transport in 3T3-L1 adipocytes. Diabetes. 2000;49(11): p.1783-93.
Gavin JR 3rd, et al. Insulin-dependent regulation of insulin receptor concentrations: a direct demonstration in cell culture. Proc Natl Acad Sci U S A. 1974;71(1):84-8.
Xue B, et al. Protein-tyrosine phosphatase 1B deficiency reduces insulin resistance and the diabetic phenotype in mice with polygenic insulin resistance. J Biol Chem. 2007 ;282(33):23829-40.
Kim CW, et al. Effects of short-term chromium supplementation on insulin sensitivity and body composition in overweight children: randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Nutr Biochem. 2010; 22(11): p. 1030-4.

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